急性呼吸窘迫综合征

概述

急性呼吸窘迫综合征是由于休克、严重感染或创伤等原因，导致直接或间接肺损伤，以低氧血症、呼吸困难或衰竭为主要特征的临床综合征，具有高发病率、高致死率。需要积极治疗原发病，可使用抗生素治疗感染，经过综合性急救治疗可好转出院，但会遗留不同程度的肺部后遗症。

就诊科室： 呼吸内科、急诊科 是否医保： 是 英文名称： acute respiratory distress syndrome,ARDS 是否常见： 是 是否遗传： 否 并发疾病： 酸碱紊乱、消化道出血 治疗周期： 短期治疗 临床症状： 呼吸困难、口唇青紫、嗜睡、胸闷、咳嗽 好发人群： 重症肺炎患者、吸入性损伤者、严重感染者、严重创伤者 常用药物： 沙丁胺醇、尼可刹米、布地奈德、一氧化氮 常用检查： 血气分析、血常规、肺功能检查、CT 疾病分类

根据氧合指数也就是PaO₂/FiO₂，PaO₂代表吸入氧浓度，FiO₂代表动脉氧分压，将急性呼吸窘迫综合征按照严重程度分为三类：

轻度急性呼吸窘迫综合征

氧合指数在200~300mmHg之间。

中度急性呼吸窘迫综合征

氧合指数在100~200mmHg之间。

重度急性呼吸窘迫综合征

氧合指数≤100mmHg。

病因

急性呼吸窘迫综合征大多由肺部感染，如细菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、败血症和脓毒血症等原因导致，也可因有害液体误吸入肺部导致，好发于重症肺炎者、吸入性损伤者、严重创伤和感染者。

主要病因

肺部感染

肺部感染是急性呼吸窘迫综合征的常见原因，可由多种病原体导致，如各类细菌、真菌和病毒等。当出现细菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎、败血症和脓毒血症等，继而使机体发生炎症反应，最终导致急性呼吸窘迫综合征。

液体误吸

急性呼吸窘迫综合征也可因有害、有毒液体或烟雾吸入肺部而导致，如胃内容物误吸入肺部、溺水时水充满呼吸道和肺泡，人体出现炎症反应，产生自身破坏性，最终导致急性呼吸窘迫综合征。

诱发因素

严重创伤

肺与胸部创伤、颅脑外伤和烧伤。

休克

感染中毒性休克、心源性休克和失血性休克。

高危手术

心脏手术、大动脉手术等。

药物

麻醉药物过量、解热镇痛剂和药物过敏反应等。

代谢紊乱

急性胰腺炎、糖尿病酮症酸中毒和尿毒症等。

血液系统疾病

大量输血和弥散性血管内凝血。

妇产科疾病

羊水栓塞、子痫和死胎。

多次输血

如有多次输血的经历可增加患病的风险。

吸入呕吐物、吸入有毒气体或烟雾

误吸可能会引发该疾病。

其他

心肺复苏术后、结缔组织病和器官移植等。

流行病学

急性呼吸窘迫综合征是一种严重威胁生命的呼吸衰竭综合症，致死率较高。其病死率为26%～50%，25%为轻度急性呼吸窘迫综合征，而中度到重度约占75%。另外，急性呼吸窘迫综合征病人占所有接受机械通气治疗病人的5%。

好发人群

本病好发于重症肺炎者、吸入性损伤者、严重创伤者、严重感染者，这类人群都为免疫力低下者，当遭受感染，易引起此病。

症状

急性呼吸窘迫综合征表现为严重的呼吸困难，呼吸频率增速可达30～50次/分，鼻翼扇动，辅助呼吸肌运动增强，口唇和甲床明显发绀。起病多急骤，典型临床经过可分为4期，即损伤期、相对稳定期、呼吸衰竭期、终末期。

典型症状

损伤期

在损伤后4～6小时以原发病表现为主，呼吸可增快、加深，但无明显的呼吸困难、憋气出现。

相对稳定期

在损伤后6～48小时，经积极救治，循环稳定，而逐渐出现呼吸困难。频率加快可达到超过20次/分，血氧分压与氧饱和度下降。因异常的浅快呼吸产生头晕、头昏、胸闷感，肺体征不明显。

呼吸衰竭期

在损伤后24～48小时，可出现呼吸困难、烦躁不安、口唇青紫。随着病情加重，呼吸频率加快可达35～50次/分。胸部听诊可闻及湿啰音，此时使用常规氧疗无效。

终末期

极度呼吸困难和更严重的口唇青紫、手指和脚趾青紫，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄和昏迷等。胸部有束缚感，严重憋气甚至咳血痰。此阶段缺氧症状非常明显，严重者将导致死亡，因此要抓紧救治。

其他症状

在急性呼吸窘迫综合征的晚期，部分人会发生肺部感染，出现高热、寒战、胸痛、咳痰为白色黏液或带红色血丝等，严重者将出现意识障碍，甚至死亡。

并发症

酸碱紊乱

酸碱紊乱是急性呼吸窘迫综合征的首位并发症。因肺脏本身是调节酸碱平衡的主要脏器，故一旦发生呼吸衰竭必然导致酸碱失衡。

感染

急性呼吸窘迫综合征时因防御功能缺陷，呼吸道微生物移生而易并发感染。

消化道出血

急性呼吸窘迫综合征时，因低氧血症造成胃黏膜损害，而致上消化道出血。

记忆力退化

长期低氧血症而导致大脑持续缺氧，造成记忆力退化，甚至发生认知障碍。

血栓

因为长期保持静止状态，增加了患者患血栓的风险，特别是腿部的深静脉血栓。

气胸

在使用呼吸机通气时，过高的气道压力会造成肺泡破裂。

肺纤维化

肺泡组织出现瘢痕，逐渐被纤维化组织取代，使得氧气更加难以进入血液。

就医

当发生严重感染、创伤时，应立即到呼吸内科或急诊科就医，避免诱发急性呼吸窘迫综合征。有其他呼吸系统疾病者，积极治疗原发病，定期进行体检，通过血气分析、肺功能检查、X线或CT监测病情进展。若出现病情加重的情况，应该及时就诊以明确诊断。

就医指征

发生严重感染、创伤时，立即就医。

本身患有肺炎等其他呼吸系统原发病者，出现呼吸困难及发绀，应立即就医。

就诊科室

急性呼吸窘迫综合征发生后去急诊科，病情较轻者去呼吸内科就诊。

医生询问病情

因为什么来就诊？

出现哪些症状？(咳嗽、咳痰、呼吸困难等)

发病多长时间？

有无呼吸系统以外的症状？(腹泻、头痛、关节痛等)

既往有无其他疾病？

近期有做过什么手术？

近期服用哪些药物？

需要做的检查

实验室检查

血气分析

血气分析检查是否有氧分压下降情况。

血常规

视不同诱因而有所不同，主要关注中性粒细胞数量，是否出现血细胞比容增高。

白蛋白

主要关注结果是否显示白蛋白迅速下降。

肺的无效腔比(VD/VT)

关注检查结果是否存在无效腔比增加的情况。

肺内分流

通常肺内分流不超过5%，关注结果是否超过正常值。

影像学检查

可使用X线或CT，观察是否存在浸润影、结节和萎缩等。该疾病其影像学特征与肺病理改变相伴随，在不同时期和不同危重程度时的变化不一样。

肺功能检查

关注结果是否出现肺总量减少。

心脏检查

利用心电图和心脏超声检查排除其他心脏疾病。

诊断标准

有急性呼吸窘迫综合征的诱因。

一周内出现呼吸急促，或原有呼吸急促加重，出现严重低氧血症。

排除心源性或非心源性肺水肿。

氧合指数<300mmHg(PEEP>5cmH₂O)。

PaO₂/FiO₂≤200mmHg。

X线提示肺内渗出改变。

鉴别诊断

心源性肺水肿

与急性呼吸窘迫综合征X线表现类似，急性呼吸窘迫综合征多无心肺疾病史，无心脏增大。而心源性肺水肿有明确的心脏病史，心脏增大表现先于肺水肿，心电图或超声心动图异常。

张力性气胸

张力性气胸也可表现为呼吸困难、端坐呼吸。缺氧严重者可表现为发绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息，可以通过影像学及体格检查进行鉴别。

急性肺栓塞

多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深静脉或盆腔静脉。临床表现相似，可以通过影像学及体格检查进行鉴别。

严重肺炎

鉴别点在于此类肺炎X线胸片有肺实质大片浸润性炎症阴影，感染症状明显，氧疗有改善，应用敏感抗生素可获治愈。

急性心肌梗死

临床常表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热等。通过典型症状及心电图进行性演变不难鉴别。

特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化合并肺部感染加重时，与急性呼吸窘迫综合征表现相似。但本病X线胸片呈网状、结节状或蜂窝状改变，病程发展较急性呼吸窘迫综合征缓慢，肺功能为限制性通气障碍等可作鉴别。

慢性阻塞性肺病

呼吸困难、低氧血症，但常有慢性支气管炎、支气管哮喘反复发作过程，肺功能进行性减退、小气道阻塞、肺气肿等临床表现，注意不要与急性呼吸窘迫综合征相混淆。

治疗

急性呼吸窘迫综合征总的治疗原则是以呼吸支持为基础，积极针对病因或诱因进行治疗，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气、去除诱因，以及对其他重要脏器功能的监测与支持。

治疗周期 非危重症者短期治疗节即可，大多半个月左右康复。 原发病治疗

肺损伤相关因素导致的急性呼吸窘迫综合征，需要通过血液、痰液检查及肺泡灌洗等手段来综合甄别潜在的病因，以指导治疗。而ICU常见的脓毒症相关性急性呼吸窘迫综合征，早期液体复苏、抗感染治疗及血管活性药物的使用等往往是治疗疾病的根本。

药物治疗

支气管扩张剂

β₂受体激动剂

短效β₂受体激动剂，如沙丁胺醇、特布他林；长效β₂受体激动剂，如沙美特罗、福莫特罗。

抗胆碱能药物

除起到支气管扩张作用外，还具有一定的抗炎作用，主要包括异丙托溴铵、噻托溴铵等。

茶碱类药物

具有扩张支气管、呼吸兴奋、改善心脏功能、免疫调节及抗炎作用，主要包括茶碱缓释片等。

磷酸二酯酶4抑制剂

如罗氟司特，具有减轻气道炎症、舒张气道平滑肌、改善肺功能的作用。

呼吸兴奋剂

尼可刹米

兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深、加快，对血管运动中枢有微弱兴奋作用，不良反应少见。

洛贝林

反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用。

肾上腺糖皮质激素

如布地奈德、氟替卡松等，具有抗纤维化作用，临床上常用于治疗急性呼吸窘迫综合征，但疗效不一。

肺表面活性物质

作用是降低肺表面张力，防止肺泡和小气道的萎缩，减轻局部过度炎症反应，对肺组织产生保护作用，维持肺正常顺应性及防止肺水肿。

一氧化氮

具有松弛血管平滑肌作用，吸入后较多地进入通气良好的肺区，使血管扩张，从而使肺内血流重新分布，通气/血流比值改善，可降低肺动脉压及肺血管阻力。

手术治疗

一般不需要手术，但一旦发生大咯血，应保持气道通畅，立即建立人工气道、气管插管，首选双腔气管插管，必要时进行手术治疗。

营养治疗

急性呼吸窘迫综合征时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。应提倡全胃肠营养，不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜，防止肠道菌群异位。病情较重者，肠道功能正常的情况下，可给予肠内营养。无法独立进食的人，需要鼻饲流质或半流质食物为主，减少误吸、咳嗽或窒息发生。

其他治疗

机械通气治疗

机械辅助通气是改善急性呼吸窘迫综合征气体交换障碍的基本治疗措施，机械通气辅助治疗是当前机械通气策略的重要组成内容，如俯卧位通气技术、体外膜肺氧合技术等。

康复训练

早期分阶段肺康复锻炼非常重要，可以使患者肺功能得到改善，降低病死率。

循环不稳定阶段

指导患者开展肢体训练，注意控制运动量，每天1次。

循环相对稳定阶段

开展上拉皮筋、握力器锻炼肌力锻炼，每天3次，每次15分钟。

循环稳定阶段

逐渐增加活动时间，开展深呼吸、吹气球等锻炼，每天2~3次，每次15~30分钟。

预后

急性呼吸窘迫综合征预后与原发病及严重程度有关，有效且规范的治疗，能够减轻或消除急性呼吸窘迫综合征症状。但幸存者大多遗留肺纤维化，多数不影响正常生活质量，少数患者预后不佳。

能否治愈

积极去除病因、对症治疗，多数患者能治愈。

能活多久

急性呼吸窘迫综合征患者如果护理得当、治疗及时，一般不会影响自然寿命。

后遗症

幸存者大多遗留肺纤维化。

复诊

急性呼吸窘迫综合征治疗刚开始，建议每个月复查一次，病情稳定后可三个月复查一次。

饮食

急性呼吸窘迫综合征时机体处于高代谢状态，合并败血症、损伤时会显著加速分解代谢，增加能量需要，发生营养不良。饮食总的原则为确定合理的总能量的摄入，合理、均衡地分配各种营养物质。

饮食调理

宜食易消化、富含蛋白质的食物，如鸡蛋和牛奶等。

禁食油炸、辛辣和油腻的食物，如火锅和烧烤等。

忌烟酒、咖啡、浓茶。

确定每日饮食总热量和糖类、蛋白质、脂肪的组成比例后，按每克糖类、蛋白质产热4kcal，每克脂肪产热9kcal，将热量换算为食品后制订食谱，并根据个体生活习惯、合理分配三餐。

多食用新鲜的蔬菜如青菜、萝卜等；多吃新鲜的水果，如苹果、梨等，补充维生素和纤维素。

护理 日常护理

了解各类治疗急性呼吸窘迫综合征药物的作用、剂量、用法、不良反应和注意事项，正确服用。

在康复治疗师的指导下，循序渐进的进行肺康复，提高生活质量。

积极进行自我心理调节，家属观察其心理变化，多开导、多安慰，多鼓励参与日常活动。

戒烟并且避免二手烟的吸入。

及时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗。

病情监测

家属留意患者神志、生命体征、药物效应，发现异常应及时报告医生给予处理。

需要控制输液速度，鼻饲或静脉注射高营养时应及时补充蛋白质。

关注皮肤、气道和口腔变化，防止感染。

注意通风，保持室内空气新鲜。

特殊注意事项

病情较重者使用呼吸机时要注意体位，采取半卧位，膈肌下移，才能使肺内外交换气体量增加。

病情较重者尽量减少搬动，同时要安抚其情绪，避免耗氧量增加。

预防

急性呼吸窘迫综合征高危人群建议体检，避免病情加重，诱发急性呼吸窘迫综合征。发生严重创伤或感染者，建议立即就医，避免诱发急性呼吸窘迫综合征。另外，建立良好的生活习惯对预防疾病发生或避免疾病进一步加重有益处。

早期筛查

急性呼吸窘迫综合征筛查的人群和频率

急性呼吸窘迫综合征高危人群，如患有严重肺炎或其他呼吸系统疾病者，建议每年体检。首次筛查结果正常者，宜每年重复筛查一次，避免病情加重，诱发急性呼吸窘迫综合征。当发生严重创伤或感染时，建议立即就医，避免诱发急性呼吸窘迫综合征。

急性呼吸窘迫综合征筛查的方法

血气分析发现氧分压下降，血常规发现中性粒细胞计数改变，CT发现浸润影，肺功能检查发现肺总量检查，肺顺应性下降。

预防措施

经常运动以增强体质，提高免疫力，避免久坐不动，防止肥胖。

患有呼吸系统疾病者，积极治疗原发病，避免病情加重，诱发急性呼吸窘迫综合征。

参考文献

[1]罗亮.急性呼吸窘迫综合征临床进展[M].北京:人民卫生电子音像出版社有限公司,2019:20-1730.

[2]阎锡新.呼吸衰竭[M].北京:人民卫生出版社,2016:1355-1444.