脑血管痉挛
脑血管痉挛为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化，从而在血管造影时表现为管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗死，引起迟发性神经功能障碍。
根据病因
自发性蛛网膜下腔出血引起。
颅脑损伤性蛛网膜下腔出血引起。
某些医源性因素，如颅脑手术、脑血管造影以及血管内介入治疗操作等引起。
较少见的原因，如结核性和化脓性脑膜炎引起。
根据部位或者范围
弥漫性脑血管痉挛，血管痉挛可同时涉及颈内动脉、椎基底动脉、大脑中动脉、大脑前动脉的近段等多支颅内主要血管，造影显示各血管显影不清，呈线状。
多节段性脑血管痉挛，造影显示一支或数支颅内动脉呈粗细不均的腊肠样或竹节样痉挛。
局灶性脑血管痉挛，主要是发生于破裂动脉瘤所在的载瘤动脉的局限性痉挛。
根据血管造影显示的管腔狭窄程度
重度：管腔缩窄50%或以上。
中度：管腔缩窄25%～50%。
轻度：管腔缩窄小于25%。
根据病程
早发性脑血管痉挛和慢性脑血管痉挛，后者也称为迟发性脑血管痉挛。
早发性脑血管痉挛：多于出血后24h内发生，急诊血管造影可发现，多为破裂动脉瘤附近的单侧局灶性血管痉挛。
迟发性脑血管痉挛：典型的迟发性脑血管痉挛多在蛛网膜下腔出血后第3～5天开始出现，第7～10天达高峰，持续2～3周后逐渐缓解。
病因引起脑血管痉挛的最主要原因是各种原因导致广泛的蛛网膜下腔出血，流入蛛网膜下腔血液及其降解产物。脑血管痉挛的发生率以及严重程度，多与蛛网膜下腔积血的多少密切相关。
主要病因疾病及外伤因素
自发性及颅脑损伤性蛛网膜下腔出血，使蛛网膜下腔胀满，牵拉蛛网膜下腔血管壁上的束带，刺激其中的神经，导致脑血管痉挛。
医源性因素
颅脑损伤、颅脑手术或血管内介入治疗过程中，对血管的损伤、挤压和牵拉，血管内操作中的机械刺激、造影剂等化学物质，以及手术中出血流入蛛网膜下腔等因素也可导致脑血管痉挛。
其他因素
在其他情况下，如结核性和化脓性脑膜炎、偏头痛、高血压脑病，也可能诱发脑血管痉挛。
流行病学脑血管痉挛主要发生在各种原因导致的蛛网膜下腔出血(SAH)后，大约见于27%~50%的蛛网膜下腔出血患者，特别是年轻患者以及入院时Glasgow昏迷评分较低的患者。在脑血管疾病介入治疗过程中，脑血管痉挛的发生率介于 17%~60% 之间。神经外科开颅手术，术后也可能出现脑血管痉挛，发生率在22%~49%之间，如果未能及时诊断和治疗可能导致迟发性脑缺血，严重影响手术疗效。
好发人群本病好发于蛛网膜下腔出血患者、进行脑血管内介入操作的患者、进行颅脑手术的患者。
症状脑血管痉挛没有典型的特异性症状，如果确诊为蛛网膜下腔出血急性期患者，或者进行脑血管介入操作的患者、颅脑手术的患者，在原有临床表现的基础上会出现意识状态的恶化，甚至伴随新出现的局灶定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语以及颅内压增高的表现，如头痛、呕吐等。
典型症状发生时间：一般在蛛网膜下腔出血后4~16天，亦可发生在出血后24小时内，高峰时间是6~9天。
发生部位：动脉瘤的部位与脑血管痉挛的发生无明显关系。
症状：蛛网膜下腔出血患者经适当治疗多逐步好转，若在出血的3~4天，患者头痛、意识障碍、偏瘫、脑膜刺激征进行性加重、持续高热(39~40.5℃)，表示发生脑血管痉挛。
并发症脑梗死
脑血管痉挛使血液流速降低，进而引起血管栓塞。
脑出血
脑血管痉挛可以加重病情，造成血压波动，诱发颅内动脉瘤再次破裂，出现脑出血。
就医脑血管痉挛临床症状常不典型，脑血管造影是诊断脑血管痉挛的金指标，临床上出现任何头痛等不适需要及时就诊。以免拖延时间过长，导致病情加重，甚至出现并发症。
就医指征突然发生的剧烈头痛，或伴有恶心、呕吐、颈项强直，或出现突发的意识障碍，需要立即到附近医院神经内科、急诊就诊，需要除外蛛网膜下腔出血。
蛛网膜下腔出血急性期经治疗后，脑血管介入操作以及颅脑手术后，在原有临床表现的基础上，出现意识状态的恶化，甚至伴随新出现的局灶定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语，以及颅内压增高的表现，如头痛、呕吐等，需及时就医。
就诊科室患者通常就诊于神经内科、神经外科，若病情危急需立即就诊于急诊科。
医生询问病情目前的症状及其演变过程？(如头痛、呕吐等)
其他的伴随症状以及诱发因素？
既往有无头部外伤史？
既往疾病史？
曾做过什么检查治疗？
需要做的检查查体
一般体格检查及神经系统查体，常有相应的神经系统阳性体征，如蛛网膜下腔出血时的脑膜刺激征阳性。
实验室检查
血常规检查是否存在感染性疾病及血小板情况，血生化检查肝肾功能及血糖、血脂、电解质等。
影像学检查
数字减影血管造影(DSA)：脑血管造影是脑血管痉挛诊断的“金标准”，对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率高，可清晰显示脑血管各级分支，其缺点是不便在蛛网膜下腔出血后多次重复检查。在有条件的情况下，对怀疑有血管痉挛者可考虑行血管造影。如果血管造影证实患者存在严重的脑血管痉挛，也可以考虑同时行血管内介入治疗，或直接在痉挛部位行血管内球囊扩张术。
经颅多普勒超声(TCD)：血流检测经颅多普勒超声是目前检测脑血管痉挛的一种常用方法，如果经颅多普勒超声发现局部脑血管的血流速度增快，提示存在血管痉挛导致的血管狭窄。目前常用的诊断标准为大脑中动脉血流流速峰值大于200cm/s和(或)平均流速大于120cm/s，这一指标与血管造影显示的严重血管痉挛基本相符。经颅多普勒超声的主要优点是无创伤，可连续多次重复检测，可用于动态检测血管痉挛的病程以及评价治疗效果。需要注意的是，经颅多普勒超声检测的特异度较高，敏感度相对较低，其测得数值的准确性与负责检测的医生的经验和技术有关，而且由于颅骨厚度的限制，一般只能测定某些特定的颅内血管节段。
CT：CT对于12h之内发生的急性蛛网膜下腔出血的诊断准确率较高，根据CT显示蛛网膜下腔出血颅内的部位，可以间接推测颅内动脉瘤的部位。但要注意蛛网膜下腔出血检出率与出血后到接受CT检查的时间、出血量和部位有关。CT检查距发病时间越长，敏感度越低。如果出血后7天行CT检查，阳性率下降到仅50%左右。少量出血可因CT层面范围偏差出现假阴性，另外对于贫血的患者(红细胞压积<30%)，CT检查也可出现假阴性结果。根据蛛网膜下腔出血后24h内CT显示的出血量，可推测发生脑血管痉挛的危险性。
CTA、MRA：目前CT和磁共振血管成像技术日益成熟，高分辨率的CTA、CT灌注成像能够准确诊断颅内主要血管，如颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉A1段和基底动脉的严重血管痉挛。但对于诊断小动脉的血管痉挛以及鉴别轻度和中度痉挛，尚有一定局限性。
诊断标准蛛网膜下腔出血急性期患者，或者进行脑血管介入操作的患者，或者颅脑手术的患者，在原有临床表现的基础上出现意识状态的恶化，甚至伴随新出现的局灶定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语，以及颅内压增高的表现，如头痛、呕吐等。临床除外电解质紊乱 (高钠血症)，CT 检查除外继发性脑积水及颅内血肿等后，需高度怀疑脑血管痉挛的可能性。经颅多普勒超声发现局部脑血管的血流速度增快，提示存在血管痉挛导致的血管狭窄。脑血管造影(DSA)是脑血管痉挛诊断的“金标准”，能够确定脑血管痉挛。
鉴别诊断脑血管痉挛发生在蛛网膜下腔中血凝块环绕的血管，痉挛程度与出血量相关，可导致约1/3以上病例出现脑实质缺血，常表现为波动性的轻偏瘫或失语，是死亡和致残的重要原因。病后3-5天开始发生，5-14天为迟发性血管痉挛高峰期，2-4周逐渐消失，经颅多普勒超声(TCD)或血管造影(DSA)可确诊。本病需要蛛网膜下腔出血导致的其他并发症相鉴别：
再出血
再出血是蛛网膜下腔出血重要的并发症，两周内颅内动脉瘤再破裂出血率为22%，一个月内为33%，占蛛网膜下腔出血死亡原因的8%～22%。是否发生再出血，与患者的恢复情况密切相关。临床表现为在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍加深、抽搐，原有症状及体征加重或重新出现等。确诊主要依据上述表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺血性脑脊液等。
急性脑积水
蛛网膜下腔出血在起病72小时内发生急性脑积水的几率为15%～20%，以梗阻性脑积水为主。发生脑积水的蛛网膜下腔出血患者，死亡率显著高于无脑积水的患者。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于蛛网膜下腔出血2~3周后，以交通性脑积水为主。表现为进行性精神认知障碍、步态异常及尿便障碍。脑脊液压力正常，故也称正常颅压脑积水，头CT或MRI显示脑室扩大。
治疗目前对脑血管痉挛尚无特效疗法，治疗原则包括改善血液动力学参数、恢复脑血管自动调节机制、维持有效血容量、保持有效脑灌注、控制颅内压、预防脑水肿等。
治疗周期 根据病情而定，一般2~3周。 病因治疗对于自发性蛛网膜下腔出血的患者，早期病因治疗是治疗成功的关键，应在患者就诊后尽早行脑血管造影(或CTA)检查。一旦证实为颅内动脉瘤破裂，视患者情况尽早开颅行动脉瘤颈夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。
药物治疗钙拮抗剂
在各种钙拮抗剂中，目前临床推荐使用的主要是尼莫地平。这是一种具有颅内血管高度选择性的第二代二氢吡啶类钙拮抗剂，对于颅内血管以外的其他血管扩张作用较弱，使用需遵循早期、全程、足量、安全的原则。
镁剂
硫酸镁(MgSO4)对脑血管痉挛有一定的防治作用，目前镁剂防治脑血管痉挛尚未得到其他指南推荐。
罂粟碱
罂粟碱是一种血管扩张剂，局部应用可高度选择性作用于痉挛动脉，但作用时间短暂，对老年患者的血管舒张作用下降。
其他药物
法舒地尔
一种蛋白激酶抑制剂，能减少脑血管痉挛发生。根据其使用说明，为避免诱发动脉瘤再破裂出血的危险性，应在导致蛛网膜下腔出血的颅内动脉瘤被夹闭或栓塞后再开始使用，而且用药时间不宜超过2周，其剂型为静脉制剂。
内皮素受体拮抗剂
具有缓解血管痉挛的严重程度、降低脑缺血发生率的趋势。
他汀类药物
降低脑血管痉挛的发生率，改善预后，目前尚处于临床试验阶段。
手术治疗经皮血管内成形术(PTA)
治疗大的近段脑动脉痉挛，可采用经皮血管内成形术，机械性地扩张狭窄动脉，只能用于动脉瘤夹闭后发生的血管痉挛。经皮血管内成形术治疗数小时后，有60%～70%的患者可获显著改善，经血管造影证实管腔恢复正常，脑血流量增加，临床症状改善，无血管痉挛再发现象。但目前对经皮血管内成形术的疗效各家报道不一，可能与球囊大小、作用时间长短、球囊内压力大小的选择不同有关，本疗法尚需进一步积累经验。
指征
神经系统症状加重，经内科或药物治疗无效或血管造影显示有血管痉挛，经CT或MRI检查未见脑梗死，或当采用神经介入治疗时发生脑血管痉挛。
脑脊液置换
采用生理盐水置换脑脊液，也是近年临床防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛常用的方法之一。在放出血性脑脊液后，可减少蛛网膜下腔的积血，减少氧合血红蛋白对脑动脉的刺激，因此可较好地防治脑血管痉挛。经临床观察证实，该方法对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛确有较好疗效。
其他治疗血液动力学治疗
治疗方式：升高血压、扩容和血液稀释合称为3H治疗，是临床较为常用的一种方法。
禁忌证：包括破裂的动脉瘤尚未夹闭或栓塞，CT显示已经出现严重脑梗死，颅内压明显增高，合并严重脑水肿，患者合并严重的原发性心肾疾病等。
预后脑血管痉挛的机制复杂，而且一旦发生，预后不良，病死、病残率较高，临床上应予以充分重视。早期诊断和尽早采取有效的预防和治疗措施是减少脑血管痉挛发生、改善预后的关键环节。
能否治愈本病治愈较为困难，部分患者可以缓解。
能活多久脑血管痉挛若早期得到治疗，一般不会影响寿命，若长期延误治疗会威胁生命。
复诊患者应按照医生要求定期复诊，一般为每年一次，复诊时根据情况行经颅多普勒超声等检查。
饮食脑血管痉挛患者需要在医生的指导下进行规律饮食，忌暴饮暴食，饮食清淡，忌食或少食辛辣、油炸等不消化和刺激性食物，多食水果、蔬菜及纤维性食物，多饮水。
饮食调理以高蛋白、低脂肪、低糖饮食为主，结合患者口味、偏好、进食情况，选择营养丰富、富含维生素、容易吸收的食物，包括新鲜的蔬菜、水果、瘦肉、鱼、虾、豆制品、奶制品等等，合理搭配。
忌烟、酒。
手术的患者术后1~2天食用流食，然后逐渐过渡到粥等半流食，直到普通饮食。
护理脑血管痉挛治疗过程中需对病情全面观察，精湛的护理技术和良好的沟通技巧对患者的恢复、生活质量的提高具有重要作用。另外，患者应多学习该疾病的相关知识，有利于改善预后。
日常护理保持健康的生活方式。
定期医院随诊复查。
遵医嘱坚持治疗。
如果患者遗留偏瘫、失语等情况，生活不能自理，需要照料，需要注意卧床者应定时翻身拍背，定期按摩、理疗以促进康复，预防并发症。
预防对准备脑血管介入操作，进行颅脑手术的患者而言，医生技能熟练、操作娴熟能够减少脑血管痉挛的发生。早期诊断和尽早采取有效的预防措施，可减少脑血管痉挛的发生。
预防措施1.维持有效循环量，包括扩充血容量和提高血压。
2.应用尼莫地平，其给药途径及剂量对于治疗和预防脑血管痉挛有一定影响。
参考文献
[1]中华医学会神经外科学分会.脑血管痉挛防治神经外科专家共识[J].中国卒中杂志,2008,3(5).
[2]吴肇汉,秦新裕,丁强.实用外科学[M].北京,人民卫生出版社,2017.
本文出处：https://jk.yebaike.cn/view/154.html
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