一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是由于吸入一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使氧气不能与血红蛋白结合而失去携氧能力，导致人体组织器官缺氧，从而诱发一系列临床症状的急性疾病。大脑是人体需氧量最大的器官，一氧化碳中毒后常以大脑缺氧为主要症状，大多数轻至中度中毒患者经及时救治，通常预后良好。重症中毒患者可发生一氧化碳中毒迟发性脑病，进而遗留神经系统后遗症。
一氧化碳中毒严重程度分级如下：
轻度中毒
血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度为10%~20%，脱离中毒环境或者吸氧临床症状很快消失。
中度中毒
血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度为30%~40%，高压氧或者吸氧后可恢复正常且无明显并发症。
重度中毒
血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度为40%~60%，患者多迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、呼吸衰竭或者心力衰竭。患者可表现为去皮质状态，可伴有吸入性肺炎、皮肤受压部位出现水疱，一部分患者可伴多脏器功能衰竭、骨筋膜室综合征、横纹肌溶解综合征等。
病因一氧化碳中毒常发生于相关的生产行业，如炼钢、炼焦和烧窑等。失火现场空气中一氧化碳浓度高达10%，也可引起现场人员中毒，日常生活中一氧化碳中毒最常见的原因是家庭煤炉取暖及煤气泄漏。
主要病因日常生活中，家用煤炉取暖、煤气泄漏、燃气热水器出故障是导致中毒的主要原因。
工业上高炉煤气或者水煤气都含有较高浓度的一氧化碳，水煤气达30%~40%。在工业生产过程中，炉门、窑门关闭不严或者煤气管道泄露均可导致一氧化碳中毒。
自杀、连续大量吸烟等，如一天抽一包，也是导致一氧化碳中毒的常见原因。
流行病学一氧化碳中毒特点呈聚集性，中国北方地区冬季发病率明显增高，与北方地区取暖及冬季室内密闭相关，此外，工业生产环境业接触和自杀患者也占有一定比例。
好发人群农村平房住户
北方冬季取暖，门窗密闭，易出现一氧化碳中毒。
厂矿工人
炼钢厂、矿井工人等，容易因为环境中一氧化碳浓度高而发生中毒。
症状一氧化碳中毒临床症状取决于病情严重程度，不同中毒程度临床表现各异。早期临床症状多表现为头晕、心悸、头痛，随着中毒程度加深病情逐渐加重，出现昏迷、多脏器功能衰竭，甚至导致死亡。
典型症状轻度中毒
患者会出现不同程度头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力，原有冠心病可能出现心绞痛发作。
中度中毒
患者出现胸闷气短、呼吸困难、幻觉、判断力下降、运动失调、嗜睡或着浅昏迷，口唇可呈樱桃红色。
重度中毒
患者多迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、呼吸衰竭或者心力衰竭，患者可表现为去皮质状态，可伴有吸入性肺炎，皮肤受压出现红肿、水疱，眼底检查可发现视乳头水肿。
并发症一氧化碳中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒迟发脑病多发生于重症病例，临床多在意识障碍恢复后经过2~60天假愈期，出现神经系统症状。
精神障碍
多呈现为木僵状态、谵妄或去皮质状态。
锥体外系神经障碍
由基底节或者苍白球损害出现震颤麻痹，表现为表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤等。
锥体系神经损害
表现为偏瘫、大小便失禁、病理反射阳性。
大脑皮质局灶性功能障碍
表现为失语、失明不能站立及继发性癫痫。
脑神经及周围神经损害
表现为视神经、听神经受损，周围神经病变。急性期易并发脑梗死、脑出血等急性脑血管疾病。
肺部损害
急性肺水肿
表现为呼吸急促、双肺湿啰音，伴咳白色或者粉红色痰。
急性呼吸窘迫综合征ARDS
表现为气促、紫绀、烦躁、焦虑、出汗。
呼吸窘迫，呼吸频率大于30次/分。
低氧血症，PaO2<60mmHg，PaO2/FiO2 ≤200mmHg。
肺部影像学显示双肺纹理增多，斑片样渗出性病变。
肺动脉揳压(PAWP)<18mmHg或临床排除急性左心衰竭。
肾损害
肾前性氮质血症
大多数由于呕吐脱水、入量不足等因素因素引起，血尿素氮肌酐增高，肾前性氮质血症可发展为急性缺血性肾小管坏死。
急性肾衰竭
肾前性原因导致肾组织缺血缺氧或者横纹肌溶解综合征导致肾小管堵塞，可导致急性肾功能衰竭。
横纹肌溶解综合征
由于肢体在昏迷情况之下长期受压，肌肉组织缺血、缺氧、坏死。坏死肌肉组织释放大量肌红蛋白入血可导致肾损伤，肢体肿胀压迫血管、神经，易造成骨筋膜室综合征。
就医在通风不良的环境中停留后出现疑似一氧化碳中毒症状，如头晕、发力等，即使患者意识清醒，也应立即至急诊就医检查。
就医指征在通风不良且可能存在高浓度一氧化碳的环境中停留后，出现不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等症状时，应立即就医。
疑似一氧化碳中毒的人群出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低运动失调、嗜睡、意识模糊、浅昏迷或口唇黏膜呈樱桃红色时，应立即就医。
就诊科室一氧化碳中毒需要去急诊科就诊。
医生询问病情发病环境是否应用煤气、煤炉、燃气热水器或者工作环境中是否接触一氧化碳？
室内通风及密闭情况如何？
同一环境人群是否有类似症状？(如头晕、头痛、心悸、昏迷等)
是否伴有其他不适症状？
需要做的检查碳氧血红蛋白
碳氧血红蛋白是诊断急性一氧化碳中毒金标准，碳氧血红蛋白检测超过10%考虑一氧化碳中毒。但临床因碳氧血红蛋白解离较快，脱离中毒环境过久或经治疗可能使检测结果呈正常范围，需结合参照接触史及中毒环境中一氧化碳浓度测定。
脑电图
脑电图为非特异性检查，轻度一氧化碳中毒可见局部慢波增多为主，中到重度患者脑电图主要表现为弥漫性低波幅慢波，呈广泛中度或重度异常，与缺氧性脑病进展相平行。
头部CT
轻到中度患者头部CT可无异常，重度一氧化碳中毒患者表现为脑水肿征象，大脑沟回裂变浅、饱满，双侧苍白对称性低密度，大脑白质弥漫性低密度，灰白质分界不清。此外，头部CT有助于与其他颅内疾病鉴别。
血清酶学检查
血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在急性一氧化碳中毒时异常增高，对于环境接触史不明确，鉴别诊断困难时结合酶学与血气分析是诊断中毒的重要实验室指标。
血气分析
一氧化碳中毒患者多表现为低氧血症、酸碱代谢失衡，对于一氧化碳中毒严重程度及治疗效果评估有着非常重要的意义。
诊断标准临床上有明确的一氧化碳接触史，患者出现中枢神经系统损害症状及体征，结合血液中COHb浓度，一般碳氧血红蛋白检测超过10%，排除其他病因，可明确诊断一氧化碳中毒。
鉴别诊断脑梗死
患者无一氧化碳接触史，以此可鉴别。此病多有原发高血压、糖尿病、高血脂或者心房纤颤等危险因素，查体除意识障碍外可见偏瘫、锥体束征阳性等定位体征，头部CT或磁共振可明确病灶。
脑出血
患者无一氧化碳接触史，以此可鉴别。此病多起病急骤，既往多伴有高血压病史，常伴有剧烈头痛、呕吐、头晕继而出现意识障碍。临床可见昏迷、偏瘫、锥体束征阳性，头部CT检查可见高密度病灶。
糖尿病酮症酸中毒昏迷
患者有糖尿病，无一氧化碳接触史，以此可鉴别。此病一般有严重感染、高热、呕吐史；口腔呼吸伴有烂苹果味，血糖尿糖明显升高，尿酮体强阳性，血酮体＞4.8mmol/L，血清酶学没有明显升高对鉴别诊断也有意义。
糖尿病高渗性昏迷
患者无一氧化碳接触史、无酮症，以此可鉴别。一般有应用利尿药物、糖皮质激素、血液透析等诱因，表现为进行性意识障碍，检查血糖＞33.3mmol/L，血钠＞145mmol/L。
治疗发现有人发生一氧化碳中毒或疑似一氧化碳中毒，应立即将其撤离现场，转移至空气清新的环境中，立即就诊进行氧疗，如面罩吸氧治疗或高压氧治疗，部分严重患者还需针对并发症进行相应治疗。
治疗周期 短期治疗，并发一氧化碳中毒迟发脑病需长期康复治疗。 急症治疗终止一氧化碳吸入
转移患者到空气清新处，终止接触，将昏迷的患者摆成侧卧位，避免误吸。
氧疗
吸氧
可给予鼻导管、面罩方式吸氧，吸入纯氧可使碳氧血红蛋白半排期从4小时缩短至30~40分钟。
高压氧治疗
高压氧治疗为一氧化碳中毒特异性治疗，效果优于普通氧疗，可迅速促进碳氧血红蛋白解离，缩短病程，能够预防一氧化碳中毒导致迟发性脑病，如条件允许尽早应用。
药物治疗脱水药物
甘露醇
重症一氧化碳中毒脑水肿多在1~2天内出现高峰，甘露醇能有效降低颅内压力，预防脑疝形成，2~3天后患者颅内压力减轻根据病情减量至停用，注意严重心肾功能衰竭患者慎用。
糖皮质激素
糖皮质激素能够减轻脑组织水肿、抗炎性介质、抑制体内自由基产生。有研究表明，糖皮质激素联合高压氧治疗可进一步降低迟发脑病发生率，对于患者伴有上消化道出血、严重高血压、应激性溃疡、活动性肺结核等情况禁用。
呋塞米
呋塞米可配合甘露醇等药物降低颅内压力，临床可与甘露醇联合或交替使用，为甘露醇替代用药，应用过程中注意监测离子水平和血压。
脑保护药物
依达拉奉
可清除氧自由基、降低一氧化碳中毒神经损伤，减轻脑水肿，起神经保护作用，对于改善神经功能有一定作用，适用于重度一氧化碳中毒患者，临床主要不良反应是皮疹及肾功能损害。
吡咯烷酮类
常用药物为吡拉西坦、奥拉西坦，能够保护及促进神经细胞恢复，对器质性脑病综合征有效，临床可应用于急性期治疗，不良反应少见。
其他治疗针对并发症治疗
如合并肺炎积极消炎治疗，合并脏器功能衰竭进行相应支持治疗。
预后对于轻度一氧化碳中毒患者脱离现场，对症处理，可完全治愈，无后遗症。中度一氧化碳中毒患者经治疗，大多数患者能够完全治愈，个别患者可能遗留周围神经损伤或迟发脑病。重症患者临床治疗时间长，合并多脏器损伤可危及生命，迟发性脑病发生概率10%~40%。
能否治愈轻度一氧化碳中毒可治愈，中重度一氧化碳中毒患者可发生迟发脑病。
能活多久轻至中度一氧化碳中毒患者不影响自然寿命，重度患者急性期若能度过，大多数能够长期存活，但易遗留神经系统后遗症。
复诊无后遗症患者一般不需复诊，迟发脑病患者需长期康复治疗。
饮食一氧化碳中毒急性期胃肠道水肿，建议多进食流食及半流食，且食物要选择容易消化、吸收的食物，以免诱发消化功能不良，待病情稳定过渡到正常饮食。
饮食调理中毒急性期建议多进食一些容易消化吸收的粥类、汤类，且注意量不宜过多。
急性期避免刺激性，且不容易消化、吸收食物，例如辛辣食物、腌制食品、牛肉等。
护理一氧化碳中毒急性期要注意相应的护理，可以尽量避免并发症发生，对患者疾病恢复有着非常重要的作用。
日常护理对于无后遗症患者日常生活不需要生活管理，与常人无异。
对于迟发脑病患者根据临床症状进行相应护理，比如遗留肢体活动障碍避免摔倒，吞咽功能受损避免饮食过急导致误吸，卧床患者加强翻身，以免褥疮形成。
预防一氧化碳中毒重在预防，冬天取暖时开窗通风，使用煤气做饭时注意检查，可有效预防一氧化碳中毒的发生。
预防措施室内煤气管道、炉具、烟囱等要经常检查防止漏气，认真执行安全操作，家中安装煤气泄漏报警装置。
冬天注意勤开窗通风。
参考文献
[1]高春锦.一氧化碳中毒临床治疗指南.中华航海医学与高气压医学杂志[J].2013.(5):356-358.
[2]葛均波,徐永健,王辰主编.内科学[M].人民卫生出版社,2018:905-908.
本文出处：https://jk.yebaike.cn/view/920.html
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