水中毒
水中毒是过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多，是稀释性低钠血症的病理表现。此病又称稀释性低钠血症，其可分为急性水中毒和慢性水中毒两类。程度较轻者，停止水分摄入，排除体内多余水分后，即可纠正，严重者可导致神经系统永久性损伤或死亡。
急性水中毒
起病急，精神神经表现突出，如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡与躁动交替出现以至昏迷，也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。
慢性水中毒
症状一般不明显，可有体重增加、恶心、呕吐等症状，重者可有神经精神症状。
水中毒多因水调节机制障碍，而又未限制饮水或不恰当补液，导致细胞内水过多，进而产生一系列症状。
主要病因抗利尿激素代偿性分泌增多
其特征是毛细血管静水压升高和胶体渗透压下降，总容量过多，有效循环容量减少，体液积聚在“第三间隙”。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞、门静脉阻塞、肾病综合征、低蛋白血症、肝硬化等。
抗利尿激素分泌失调综合征
由于抗利尿激素分泌过多导致，特征是液体总量明显增多，有效循环血容量和细胞内液增加，血钠低，一般不出现水肿。常见于恶性肿瘤(肺癌、胰腺癌等)、肺炎、肺脓肿和脑炎、脑卒中等脑部疾病以及甲低等病者可发生抗利尿激素分泌过多。
肾排泄水障碍
多见于急性肾衰竭少尿期、急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过率降低，而摄入水分未加限制时。
肾上腺皮质功能减退症
盐皮质激素和糖皮质激素分泌不足使肾小球滤过率降低，对抗利尿激素抑制作用减低，以及肾小管对抗利尿激素的敏感性改变，在入水量过多时导致水潴留。
摄入水过多
中枢神经病变刺激口渴中枢而致饮水过多，导致过多的水进入到细胞内。
诱发因素肾排水功能不良
如急性肾功能衰竭少尿期，过多的输液会导致水中毒的发生。
渗透阈重建
肾排泄水功能正常，但能兴奋抗利尿激素分泌的渗透阈降低。
抗利尿激素用量过多
使抗利尿激素分泌增多，尿液排出少，发生水中毒，见于中枢性尿崩症治疗不当时。
流行病学临床较少见，常见于有基础疾病且入水过多或补液过多者。
好发人群右心衰竭患者。
缩窄性心包炎患者。
下腔静脉阻塞、门静脉阻塞患者。
肾病综合征患者。
低蛋白血症患者。
肝硬化患者。
中枢性尿崩症治疗不当者。
恶性肿瘤，如肺癌、胰腺癌患者。
肺炎、肺脓肿者。
脑炎、脑卒中等脑部疾病患者。
急性肾功能衰竭少尿期患者。
急性外伤、失血、大手术患者。
由于患者水过多的程度和速度不同，所以水中毒的症状表现常轻重不一，主要症状是头痛、恶心、呕吐、食欲减退等。
典型症状急性水中毒
发病急，突出表现为低渗状态所致精神神经症状，如头痛、视物模糊、定向力不清、精神失常、共济失调、癫痫样发作、昏迷。脑细胞水肿时出现颅内高压症，发生脑疝可致呼吸、心跳停止。
慢性水中毒
起病缓慢，因常与原发病，如心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征等混杂在一起，常很难识别。但常有体重增加，当血浆渗透压≤260mOsm/L(血钠≤125mmol/L)时，有疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀。当血浆渗透压≤230mOsm/L(血钠≤110mmol/L)时，可发生抽搐或昏迷。血钠在48小时内迅速降至108mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡。
并发症脑部受损
严重水中毒者还会出现脑部受损症状，如头痛、失语、甚至昏迷。
脑疝
由于脑细胞水肿、颅内压增高，可发生脑疝，出现头痛、呕吐现象，严重者可出现排泄障碍。
肺水肿
由于水潴留、体重增加、细胞外液容量增加，可出现水肿，可有唾液及泪液分泌增加。初期尿量增多，以后尿少甚至尿闭，重者可出现肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色的泡沫痰。
电解质紊乱
细胞内水过多导致血钠、血钾降低。
血样饱和度降低
痰液堵塞肺支气管和气管将会导致血氧饱和度进行性降低。如果不及时救治，严重水中毒者还会出现脑部受损症状，如头痛、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动，谵妄，甚至昏迷。进一步发展，有发生脑疝的可能，以致呼吸、心跳骤停。
就医当饮水过多后，出现头痛不适，视力模糊等症状时，应考虑可能是水中毒，应及时至急诊科就诊，医生根据既往病史及体格检查，并结合实验室检查等，可明确诊断。
就医指征入水过多，尤其是有基础疾病的患者，出现突发的头痛、视力模糊等神经症状应立即就医。
对于服用抗利尿激素的尿崩症者，一旦出现头痛、视力模糊等症状，应立即就医。
对于肾功能衰竭，输液过多者，一旦出现精神失常、昏迷等应立即就医。
大多患者优先考虑去急诊科就诊。
若患者出现其他严重不适反应或并发症，如脑疝等，可到神经外科就诊。
因为什么来就诊的？
既往有无其他的病史？
目前在口服哪些药物？(如巴比妥类药物、氯磺丙脲、环磷酰胺、抗利尿激素等)
目前都有什么症状？是否有以下症状？(如头痛、视力模糊、定向力不清、精神失常等症状)
有无入水过多或输液过多？
血浆渗透压、尿钠检查
血浆渗透压与血钠明显降低是诊断水中毒的重要线索，应注意与缺钠性低钠血症鉴别，水中毒时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。
电解质、血常规、白蛋白检查
水中毒时血钠降低的同时也会出现血清钾、氯的减低，血浆白蛋白、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度、血细胞比容减低，红细胞平均容积增大。
体格检查
医生用手按压身体，看皮肤有无凹陷，判断有无水肿。
诊断标准根据病史，结合临床表现，如患者出现头痛、视力模糊、定向力不清、昏迷等症状，以及实验室检查，如血浆渗透压小于280mOsm/L以下，血钠小于130mmol/L以下，或者尿钠大于20mmol/L，即可确诊。
鉴别诊断缺钠性低钠血症
可检测尿钠进行鉴别，水中毒时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症的尿钠常明显减少或消失。
急性脑血管疾病
急性脑血管疾病通过颅脑影像学检查可发现脑部有病灶形成，如出血、梗塞等，水中毒所致的脑部损伤则无明显的出血、梗塞，通过颅脑影像学检查可鉴别。
治疗水中毒患者以对症治疗为主，首先需要立即停止水分的摄入，根据是急性水中毒还是慢性水中毒，采取相应措施，防止水中毒进一步加重引起严重并发症。
治疗周期 水中毒的治疗周期需结合具体病情轻重进行相应判断，一般多为短期治疗。 药物治疗轻症水中毒
限制进水量，使入水量少于尿量，适当服用依他尼酸或呋塞米等袢利尿剂。
急重症水中毒
以保护心、脑功能，纠正低渗状态为主。
高容量综合征
以脱水为主，减轻心脏负荷，首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿剂。有效循环血容量不足者要补充有效血容量，危急病例可采取血液超滤治疗，可用硝普钠、硝酸甘油等减轻心脏负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者，除病因治疗外，可选用利尿剂、地美环素或碳酸锂治疗。
低渗血症
除限制液体入量、利尿外，应使用3%~5%氯化钠液，一般剂量为5~10ml/kg。严密观察心肺功能变化，调节剂量及滴速，一般以分次补给为宜，同时在治疗中应注意纠正钾代谢失常及酸中毒。
水中毒轻症预后较好，通过控制摄入水量或服用利尿药物，将多余水分排出体外后即可自行缓解。危重症的预后与原发病的病情轻重有关，若不能及时得到有效治疗，可造成永久性神经损伤，甚至严重时可发生死亡。
能否治愈水中毒轻症或基础疾病较少者可治愈，但病情危重伴有多种原发病者则较难治愈，甚至有生命危险。
能活多久病情轻者，预后较好，一般不会影响自然寿命。病情危重者，如不及时治疗，则容易出现死亡。
复诊较好者一般无需复诊，对于有其他原发疾病者，要定期复诊与原发疾病有关的相关指标。
饮食 饮食调理对于水中毒患者应严格控制入水量，以限制在每日700ml～1000ml为宜，有效指标为每日体重下降0.2kg~0.5kg。尤其对于患有水调节机制障碍疾病的患者，可适当进食一些利尿食物，如苦瓜、薏苡仁、冬瓜、白萝卜、鱼腥草等。
护理 日常护理避免过量饮水，正确饮水，口渴时不要大口猛喝。
避免过度补液，尤其是对于肾功能衰竭少尿期者。
注意及时补充盐分，防止出现电解质紊乱。
持续心电监护，了解患者血压、心率等反映患者心功能状况指标的变化，高流量吸氧，密切观察患者意识、生命体征、瞳孔，及生理反射等的变化，监测液体出入量，加强电解质的监测。
水中毒的预防与日常生活习惯有关，平时要注意正确饮水，适当补充钠盐，食用一些利尿食物，以避免体内水分过多引起水中毒。
预防措施对于有水调节机制障碍的患者，避免一次性饮水或补液过多。
一旦出现因饮水或补液过多导致头痛、视力模糊、精神失常、昏迷等症状者应及时就医。
患有水调节机制障碍疾病的患者应定期复诊复查原发病。
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本文出处：https://jk.yebaike.cn/view/925.html
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