肾衰竭
肾衰竭是各种慢性肾脏疾病发展到后期，引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。肾衰竭可分为急性肾衰竭及慢性肾衰竭，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随着时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。
急性肾损伤
英文缩写AKI，以往称为急性肾衰竭，英文缩写ARF，是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病的基础上。与ARF相比，AKI的提出更强调对这一综合征早期诊断、早期治疗的重要性。
慢性肾衰竭
英文缩写CRF，为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征，此疾病常可以根据肾小球滤过率和血肌酐进行分期：Ⅰ期表现为肾小球滤过率≥90ml/min，终末期可以变现为肾小球滤过率<15ml/min。
病因肾衰竭分为急性肾损伤和慢性肾衰竭，急性肾损伤和慢性肾损伤病因各有不同，急性肾损伤常见于手术、外伤或者心衰导致血容量较少，肾内血流也相对减少，或者其他疾病例如红斑狼疮，高钙血症引起的肾脏急性损伤；慢性肾损伤常由于慢性肾炎、高血压等疾病引起。
主要病因急性肾损伤
病因多样，根据病因发生的解剖部位不同可分为三大类，即肾前性、肾性和肾后性。具体如下：
肾前性急性肾损伤
常见病因包括血容量减少、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变等。
肾后性急性肾损伤
源于急性尿路梗阻，从肾盂到尿道任一水平尿路上均可发生梗阻。
肾性急性肾损伤
有肾实质损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤。
慢性肾衰竭
病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等。
诱发因素急性肾损伤
包括血容量不足、肾毒性药物、感染、免疫性疾病等。
慢性肾衰竭
渐进性发展的诱发因素
包括高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良、尿毒症毒素等，在慢性肾衰竭病程进展中也起一定作用。
急性加重的诱发因素
包括累及肾脏的疾病复发或加重；有效血容量不足；肾脏局部血供急剧减少；严重高血压未能控制；肾毒性药物；泌尿道梗阻；其他因素包括严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。
流行病学我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45%，高发年龄为40~50岁。
约5%住院患者可发生急性肾衰竭，在重症监护室其发生率高达30%，尽管肾病学界对急性肾损伤日趋重视，但目前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中的急危重症。
好发人群40～50岁的人群。
患有糖尿病肾病、高血压、肾动脉硬化、原发性和继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、药物性肾病的人群。
症状典型急性肾损伤患者根据病程可分为三期，即起始期、维持期和恢复期。慢性肾衰竭的患者临床表现十分复杂，主要分为代谢紊乱和全身多系统症状两大类。
典型症状急性肾损伤
起始期
此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段急性肾损害是可预防的。但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，肾小球滤过率下降，则进入维持期。
维持期
又称少尿期。该期一般持续7~14天，但也可短至数天，长至4~6周。不论尿量是否减少，随着肾功能减退，可出现一系列临床表现。
消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。
呼吸系统：除感染外，主要是因容量负荷过多导致的急性肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、憋气等症状。
循环系统：多因少尿和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现，因毒素蓄积、电解质紊乱、贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。
神经系统：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
血液系统：可有出血倾向及轻度贫血表现。
恢复期
从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期，肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，在不使用利尿剂的情况下每日尿量可达3000~5000ml或更多。通常持续1~3周，继而逐渐恢复。
慢性肾衰竭
在慢性肾衰竭的不同阶段，其临床表现各异。1~3期患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适，少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。进入4期以后，上述症状更趋明显。到5期时，可出现急性左心衰竭、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。
其他症状部分患者伴随原发病的症状，如高血压、糖尿病等疾病的症状。
并发症心血管病变
慢性肾脏病患者的常见并发症和最主要死因。尤其进入终末期肾病阶段，心血管事件及动脉粥样硬化性心血管病的发生比普通人群升高约15~20倍，死亡率进一步增高。
水、电解质代谢紊乱
慢性肾衰竭时常出现各种电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调，其中以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。
感染
感染是常见的并发症，也是患者死亡的主要原因之一。应尽早使用抗生素，但不提倡预防使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒性或毒性低的药物，并按GFR调整用药剂量。
血液系统异常
表现主要为肾性贫血和出血倾向，多数患者均有轻、中度贫血。
骨骼病变
慢性肾脏病患者存在钙、磷等矿物质代谢及内分泌功能紊乱，导致矿物质异常、骨病、血管钙化等临床综合征，称之为慢性肾脏病-矿物质和骨异常。
尿毒症
表现为厌食、恶心、呕吐、肠梗阻、心包炎、昏睡、扑翼样震颤、不宁腿综合征、木僵，甚至昏迷。
就医医生会通过询问详细的病史、用药史并结合目前的临床症状及相关实验室检查、影像学结果进行诊断，给予相应的治疗方案。
就医指征已经确诊患有肾脏疾病或者可能引起肾损害疾病的患者，应定期检查。
出现少尿、水肿等典型症状时，或者出现肾功能减退时，应及时就医。
就诊科室多数患者优先到肾内科就诊。
医生询问病情现在有什么不舒服的地方？
目前都有什么症状？(如少尿、无尿、水肿等)
症状是持续性还是间断性？是否做过治疗？
既往是否确诊过慢性肾脏病？有无服用相关药物？
既往有无其他的病史？(糖尿病、高血压等)
需要做的检查血液检查
可有轻度贫血、血肌酐和尿素氮进行性升高，血清钾浓度升高，血pH值和碳酸氢根离子浓度降低，血清钠浓度正常或偏低，血钙降低，血磷升高。
尿液检查
观察尿量，少尿和无尿对ARF有诊断意义。尿蛋白多为(+-)或(+)，常以小分子蛋白为主，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等。
影像学检查
尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性造影。CT、MRI或放射性核素检查对发现血管病变有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。
肾活检
肾活检是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因的肾性AKI具有肾活检指征，活检结果可确定包括急性肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等肾脏疾病。此外，原有肾脏疾病出现AKI以及肾功能持续不能恢复等情况，也需行肾活检明确诊断。
诊断标准急性肾损伤
根据原发病因肾功能急性进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，一般不难做出诊断，但既往有关诊断标准并不统一。诊断标准为肾功能在48小时内突然减退，血清肌酐绝对值升高至≥0.3mg/dl，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量＜0.5ml/(kg・h)，持续时间＞6小时。
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭诊断并不困难，主要依据病史、肾功能检查及相关临床表现。但其临床表现复杂，各系统表现均可成为首发症状，因此临床医师应当十分熟悉慢性肾衰竭的病史特点，仔细询问病史和查体，并重视肾功能的检查，以尽早明确诊断，防止误诊。如有条件，可行肾活检以尽量明确导致慢性肾衰竭的基础肾病。
鉴别诊断肾后性尿路梗阻
有结石、肿瘤或前列腺肥大病史患者，突发完全无尿或间歇性无尿；肾绞痛，季肋部或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性；如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。超声显像和X线检查等可帮助鉴别诊断。
肾前性氮质血症
在有效血容量补足48~72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而慢性肾衰竭则难以恢复，可以此鉴别。
治疗早期诊断、及时干预可以最大限度地减轻肾损伤、促进肾功能恢复，还要尽早识别并纠正可逆病因、维持内环境稳定、营养支持、防治并发症及肾脏替代治疗等。同时还可以喝一些中医上的汤药进行治疗，可以治疗食少纳呆、大便不实、腰膝酸软等症状。
治疗周期 部分急性肾损伤在去除病因的前提下可治愈，具体治疗周期需根据具体病因及肾脏损害程度决定，部分急性肾损伤进展成慢性肾衰竭，慢性肾衰竭目前尚不能治愈，为终身疾病，需要终身治疗。 药物治疗ACEI、ARB类药物
具有良好的降压作用，还有其独特的减少肾小球高滤过、减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张岀球小动脉实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害、减少系膜基质沉积等作用。此外，ACEI和ARB类药物还能减少心肌重塑，降低心血管事件的发生率。
降糖药
严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在5.0~7.2mmol/L(睡前6.1~8.3mmol/L)，糖化血红蛋白＜7%，可延缓慢性肾脏病进展。
利尿剂
在容量控制治疗中应用袢利尿剂可增加尿量，从而有助于清除体内过多的液体。当使用后尿量并不增加时，应停止使用以防止不良反应发生。
碳酸氢钠
代谢性酸中毒时应及时治疗，可选用5%碳酸氢钠静滴。对于严重酸中毒患者，应立即予以透析治疗。
重组人促红细胞生成素
在排除失血、造血原料缺乏等因素，血红蛋白<100g/L可考虑开始应用重组人促红细胞生成素治疗。
维持内环境稳定治疗
主要是清除体内代谢的废物，纠正水电解质的紊乱，使其保持平衡，补液量不要太多，最好是口服补液，补液时应严格监控血压。
手术治疗符合条件的尿毒症患者可接受肾脏移植。
营养治疗营养治疗是肾衰竭治疗的基础。营养治疗的核心是低蛋白饮食，低蛋白饮食可以减少尿蛋白排泄，延缓慢性肾衰的进展；改善蛋白质代谢，减轻氮质血症；改善代谢性酸中毒；减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢；提高酯酶活性，改善脂代谢；减轻继发性甲状旁腺功能亢进。实施低蛋白0.6～0.8g/(kg·d)饮食，患者必须摄入足够的热量126~147kJ/(kg·d)，同时可补充适量的必需氨基酸。
补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。
低盐低脂饮食，注意控制磷、钾的摄入。
限制蛋白饮食是治疗的重要环节，能够减少含氮代谢产物生成，减轻症状及相关并发症，甚至可能延缓病情进展。
中医治疗肾衰竭的治疗主要是选择中医辨证治疗，首先在单味药物上是可以选择大黄、黄芪、冬虫夏草等药物，以及一些中成药物治疗，可以使用例如尿毒清颗粒、海昆肾喜胶囊等。在药物治疗的同时患者还可以选择其他多途径的治疗方法，主要可以选择中药灌肠、药浴熏洗、穴位贴敷和针灸等各种治疗方法。
肾脏替代治疗
包括血液净化(血液透析、腹膜透析)和肾移植，适用于尿毒症终末期患者，严重高钾血症、代谢性酸中毒、容量负荷过重、对利尿剂治疗无效、心包炎和严重脑病等都是透析治疗指征。对非高分解型、无少尿患者，可试行内科综合治疗，重症患者倾向于早期进行透析。
预后急性肾损伤的预后与病因及并发症严重程度有关，慢性肾衰竭是各种慢性肾脏疾病持续发展的结局。如果治疗时间长，极易产生其他并发症，严重影响患者的生活质量。
能否治愈肾衰竭分为急性肾损伤和慢性肾衰伤。急性肾损伤去除病因后部分可以治愈，部分可能转为慢性，取决于病人基础情况，如年龄、病因、治疗时机等。慢性肾衰竭一般认为无法治愈，可以通过肾脏替代治疗满足日常生活需要。
能活多久肾前性因素导致的急性肾损伤，如能早期诊断和治疗，肾功能多可恢复至基线值，死亡率小于10%。
肾后性急性肾损伤如果能及时解除梗阻，肾功能也大多恢复良好。
肾性急性肾损伤预后存在较大差异，无并发症者死亡率在10%~30%，因原发病因不一样，死亡率也有所差别。因产科原因引起者，死亡率约为15%；因肾毒性物质引起者，死亡率约为30%；因创伤或大手术引起者，死亡率高达60%～90%。
如果急性肾损伤同时伴有其他3个以上的器官衰竭，则会导致死亡。
复诊在进行肾衰竭的治疗过程中，还要注意加强随诊，检测病情。对于未进入慢性肾衰的肾脏病患者，积极预防。而对于已进入慢性肾衰阶段的患者，应按时服药、定期复诊，一般3~6个月复诊。
饮食在积极治疗的同时，也需要注意饮食，对于一些会产生不良影响的食物，肾衰竭患者应该避免食用，以防造成健康隐患。
饮食调理食用清淡、易消化的食物，禁忌油腻、辛辣、刺激性食物。
可以适量吃动物蛋白，最好选择瘦肉、蛋清、牛奶，要少吃植物蛋白，豆类制品以及坚果类食品最好不要吃。
多吃新鲜的水果和蔬菜，以补充多种维生素。
低盐饮食，少食用蘸酱菜、咸菜等。
减少钾、磷的摄入，少吃动物肝脏。
急性肾衰竭的患者存在一定的治愈可能，故一旦发现，就应该及时治疗。对于慢性肾衰竭的患者，控制其病情进展极其重要。除此之外，还特别需要注意日常护理。
日常护理避免误用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、造影剂、某些中药等。
控制血压，一般患者应控制在130/80mmHg以下。
控制血糖，注意少食用含糖量过高的食物，如西瓜等。
控制蛋白质的摄入，保证营养、维生素的摄入。
病情监测听从医生安排定期复诊，日常生活中注意血压、血糖等变化，如发生身体不适等相关并发症及时复诊。
心理护理进行心理疏导，安慰病患，家属与患者建立良好的沟通关系。满足病人需求心理，慢性肾衰竭患者有很多需求受到限制，进而影响到情绪和行为，因此必须要认真观察病人的需求，满足病人的各种需要。帮助协调各种关系，慢性肾衰竭晚期的病人非常希望得到亲友的安慰、病友之间的相互沟通、相互安慰和支持。
特殊注意事项定期查肾脏病相关指标，包括一些慢性肾脏病并发症的指标，和与肾脏病密切相关的合并症的指标，根据化验结果进行治疗方案的调整。
监测并控制血压和血糖，避免劳累和感染。
预防肾衰竭的预防首先是合理安排饮食，注意控制体重，养成健康的生活习惯，其次在自身出现糖尿病、高血压以及慢性肾病等疾病时要及时予以治疗，以最大程度的降低肾衰竭发生的风险。
预防措施积极治疗原发病，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除。
如果长期吸烟的患者需要减少吸烟或者戒烟。
对反复发生扁桃体和咽喉部感染的患者应积极控制感染，必要时可摘除扁桃体。
如有肾损害疾病的患者，每年定期检查尿常规、肾功能，每年最少两次。
控制体重，将血糖和血压控制在合理范围内。
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本文出处：https://jk.yebaike.cn/view/302.html
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