胎粪吸入综合征
胎粪吸入综合征或称胎粪吸入性肺炎，是由于胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水而导致，以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征，多见于足月儿或过期产儿。分娩时羊水混胎粪的发生率为8%~25%，其中约5%发生胎粪吸入综合征。
胎粪吸入综合征的主要病因包括胎粪吸入，新生儿不均匀的气道阻塞和化学性炎症、肺动脉高压等，足月儿、小于胎龄儿及过期产儿均可出现胎粪吸入综合征。
主要病因胎粪吸入
若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继而迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增快，肛门括约肌松弛而排出胎粪。与此同时，缺氧使胎儿产生呼吸运动(即喘息)，将胎粪吸入气管内或肺内，或在胎儿娩出建立有效呼吸后，将其吸入肺内。
不均匀气道阻塞和化学性炎症
胎粪吸入综合征的主要病理变化是由于胎粪机械性阻塞呼吸道所致，胎粪吸入综合征的病理特征为不均匀气道阻塞，即肺不张、肺气肿和正常肺泡同时存在，其各自所占的比例决定了患儿临床表现的轻重。因胆盐是胎粪的组成之一，除引起上述呼吸道阻塞外，胎粪吸入后12~24小时也可刺激局部肺组织引起化学性炎症和间质性水肿，进一步加重通换气功能障碍。胎粪有利于细菌生长，故胎粪吸入综合征也可继发细菌感染。此外，胎粪可使肺泡表面活性物质(PS)灭活，减少SPA及SPB的产生，其对PS的抑制程度与吸入的胎粪量相关。因此，胎粪吸入综合征时，PS减少，肺顺应性降低，肺泡萎陷进一步影响肺泡的通换气功能。
肺动脉高压
在胎粪吸入所致的肺不张、肺气肿及化学性炎症，以及PS灭活等基础上，缺氧和混合性酸中毒进步加重，使肺小动脉痉挛，严重而持续的缺氧甚至导致血管平滑肌肥厚，肺动脉阻力增加，右心压力升高，当右心房压力超过左心房时，即发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力持续增加，使肺动脉压增高，当肺动脉压超过体循环动脉压，使已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压。胎粪吸入综合征导致肺动脉高压的确切机制仍未完全清楚，除肺小动脉平滑肌改变外，产前肺细小动脉改变和生后的肺血管适应不良可能也参与发病过程。
诱发因素孕期母亲吸烟、感染以及滥用药物
可引发胎儿所处子宫内环境异常，诱发胎粪吸入综合征。
流行病学胎粪吸入综合征据统计占活产新生儿的1.2%~1.6%，污染羊水胎粪吸入综合征发生率与胎龄有关，如胎龄>42周，发生率>30%，胎龄<37周，发生率<2%，胎龄不足34周者极少有胎粪排入羊水发生。
传播途径胎粪吸入综合征非传染病，无传播途径。
好发人群胎粪吸入综合征好发于胎儿时期有宫内感染者、孕期母亲吸烟或滥用药物、孕期母亲出现高血压、羊水过少所产下的新生儿及大于41周新生儿，此类婴儿病史中，常有围生期窒息史，母亲常有产科并发症，分娩时常有产程延长及羊水胎粪污染史，如在妊娠末期或产时能作好胎心监护，产房能做好吸引，常可避免大量胎粪吸入，急慢性缺氧或感染均可造成宫内排出胎粪，在应激状态下宫内产生喘气可吸入大量胎粪。
症状胎粪吸入综合征的典型症状为新生儿的口、鼻吸引物中有胎粪，呼吸窘迫、皮肤青紫，胎粪吸入综合征患儿可合并肺不张、肺气肿、窒息等并发症。
典型症状呼吸系统表现
胎粪吸入患儿早期主要表现为呼吸道梗阻，但症状轻重与吸入羊水的性质(混悬液或块状胎粪等)和量的多少密切相关。若吸入少量或混合均匀的羊水，可无症状或症状轻微；若吸入大量或黏稠胎粪者，可致死胎或生后不久即死亡。患儿常于生后开始出现呼吸窘迫，表现为呼吸急促(通常>60次/分)、鼻翼煽动和吸气性三凹征等，少数患儿也可出现呼气性呻吟。
发绀
是肺动脉高压最主要的临床表现，肺动脉高压多发生于足月儿。在胎粪吸入综合征患儿中，约1/3可并发不同程度的肺动脉高压。主要表现为持续而严重的青紫、哭闹、哺乳或躁动时发绀加重，青紫程度与肺部体征不平行(发绀重、体征轻)。部分患儿胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。
其他症状分娩时可见羊水混有胎粪，患儿皮肤、脐带和指(趾)甲床留有胎粪污染的痕迹。患儿口、鼻腔吸引物中含有胎粪，气管插管时声门处或气管内吸引物可见胎粪。
并发症肺不张
部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气、血流降低，导致肺内分流增加，从而发生低氧血症。
肺气肿
黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，则形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留；若气肿的肺泡破裂则发生肺气漏，如间质气肿、纵隔气肿或气胸等。
窒息
20%~33%的羊水胎粪污染患儿发生窒息。
抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)
常见于有围生期窒息或气漏综合征的患儿，表现为低钠血症。
继发性肺部感染
胎粪是微生物的良好培养基，促进微生物滋生，胎粪还可以抑制多核细胞功能。
气道反应性疾病
在生后6个月内，高达50%的严重胎粪吸入综合征存活患儿有发生气道高反应性疾病的风险。
其它
严重胎粪吸入综合征可并发红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍及肺出血等。
就医在产房发现新生儿口角有胎粪痕迹，应行体格检查、X线摄片等检查，以明确诊断，并与与先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的青紫相鉴别。
就医指征新生儿羊水中有胎粪且全身发绀哭闹不止者应立即抢救。
新生儿出现呼吸窘迫、鼻翼煽动时应立即就医。
就诊科室胎粪吸入综合征好发于刚娩出的新生儿，故就诊于新生儿科。
医生询问病情患儿是否出现鼻翼煽动的情况？
症状持续多久？
婴儿出生时羊水中是否有胎粪？
有无家族遗传病史？
妊娠时胎儿有无异常？
需要做的检查实验室检查
进行动脉血气分析观察患儿氢离子浓度指数、血氧分压、动脉血二氧化碳分压情况，还应进行血常规、血糖、血钙和相应血生化检查，气管内吸引物及血液细菌学培养。
Ⅹ线检查
观察患儿两肺透亮度以及是否并发纵隔气肿、气胸等情况，肺部改变在生后12~24小时更为明显，但部分胎粪吸入综合征患儿其胸片的严重程度与临床表现并非呈正相关。
超声检查
彩色多普勒可用于评估和监测肺动脉的压力。
体格检查
查体观察患儿胸廓前后径，听诊患儿两肺情况。若呼吸困难突然加重，青紫明显，听诊呼吸音明显减弱，应疑似气胸的发生。视诊观察羊水中或新生儿身上是否沾有胎粪，口、鼻吸引物中是否有胎粪。
诊断标准常有宫内窘迫或出生窒息史。
均有眙粪污染羊水史。
生后即有呻吟、呼吸急促、发绀、三凹征、胸廓呈桶状及双肺罗音等症状和体征，严重者可伴有心功能不全、末梢循环不良及休克等表现。
X线胸片多具有典型的胎粪吸入综合征特征，表现为肺纹理增粗，肺野有密度增加的粗颗粒或片状、团块状、云絮状阴影或有节段肺不张、心影常缩小等。
血气分析提示氢离子浓度指数值(PH值)下降、氧分压降低、二氧化碳分压升高、碱剩余负值增加。
鉴别诊断胎粪吸入综合征较为典型，暂无需与其他疾病鉴别。
治疗胎粪吸入综合征患儿的治疗手段包括病因治疗及对症治疗，如氧疗、机械通气治疗、纠正酸中毒等，患儿经短期治疗可痊愈，一般病程一周左右。
治疗周期 胎粪吸入综合征患儿一般为短期持续治疗，不需要机械通气治疗胎粪吸入综合征患儿3~7天可以恢复；如果患儿需用机械通气治疗，恢复时间延长，往往需要7~10天，有些甚至需要数周。 一般治疗促进气管内胎粪排出
对病情较重且生后不久的胎粪吸入综合征患儿，可气管插管后进行吸引，以减轻胎粪吸入综合征引起的气道阻塞。即使胎粪被吸入气道4小时后，仍可将部分胎粪吸出。
药物治疗血管扩张剂
静脉注射妥拉唑林虽能降低肺动脉压，但也引起体循环压相应或更严重的下降，鉴于妥拉唑林可使肺动脉和体循环压同时下降，其压力差较前无改变甚或加大，故非但不能减少反而可能增加右向左分流，目前临床已很少应用。近年来，磷酸二酯酶抑制剂，如西地那非、米力农等，可选择性扩张肺血管，被应用于临床治疗新生儿肺动脉高压也取得了一定疗效，但有关其有效性及安全性还需要大量的临床资料去证实。
抗生素
如青霉素，对目前是否预防性应用抗生素仍存争议，但有继发细菌感染者，常选择广谱抗生素，并进一步根据血、气管内吸引物细菌培养及药物敏感试验结果调整抗生素。
糖皮质激素
常用药物有地塞米松、布地奈德、甲泼尼龙等，能有效减轻肺部炎症和肺水肿。
手术治疗胎粪吸入综合征患儿一般不采用手术治疗。
其他治疗氧疗
当血氧分压<50mmHg或经皮血氧饱和度<90%时，应依据患儿缺氧程度选用不同的吸氧方式，如鼻导管、头罩、面罩等，以维持血氧分压50mmHg~80mmHg或经皮血氧饱和度90%~95%为宜。
机械通气治疗
若患儿已符合上机标准，应尽早进行机械通气治疗。对于胎粪吸入综合征常采用相对较高的吸气峰压、足够的呼气时间，以免气体滞留。对于常频呼吸机治疗无效或有肺气漏，如气胸、间质性肺气肿者，高频通气可能效果更佳。
纠正酸中毒
纠正呼气性酸中毒
可经口、鼻或气管插管吸引，保持气道通畅，必要时进行正压通气。
预防和纠正代谢性酸中毒
纠正缺氧，改善循环，对于严重的酸中毒，应积极去除病因，在保证通气的前提下酌情使用碱性药物，如碳酸氢钠。
维持正常循环
限制液体入量
严重者常伴有脑水肿、肺水肿或心力衰竭，应适当限制液体入量。
肺表面活性物质
由于胎粪吸入综合征患儿内源性PS合成分泌障碍，近年来证实补充外源性PS可取得较好疗效，特别是PS联合高频通气、一氧化氮吸入效果更佳，但确切结果仍有待于RCT进一步证实。
肺气漏治疗
少量气胸不需处理可自行吸收，但对张力性气胸，应紧急胸腔穿刺抽气，可立即改善症状，然后根据胸腔内气体的多少，必要时行胸腔闭式引流。
其他
保温、镇静，满足热量需要，维持血糖和血清离子正常等。
气管插管吸引
窒息合并胎粪粘稠(或不太粘稠)者气管插管吸引。
肺动脉高压治疗
碱化血液
过去采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气，此外静脉应用碱性药物，如碳酸氢钠，对降低肺动脉压也有一定疗效，但临床已不采用。
一氧化氮吸入
一氧化氮是血管舒张因子，由于一氧化氮的局部作用，使肺血管平滑肌舒张，肺血管阻力下降，肺循环血流增加，逆转肺泡通气、血流失调，迅速改善肺氧合，而动脉血压不受影响，有关其治疗pH的有效性，目前国内外已有大量文献报道，多数认为若联合高频震荡通气效果更佳。
预后胎粪吸入综合征的预后视患儿病情而定，肺损伤的严重性与胎粪的粘稠度、缺氧损伤和酸中毒的程度相关，随经积极治疗，仍有约10%的严重胎粪吸入综合征患儿死亡，出院后当月家长要带患儿复诊1~2次。
能否治愈胎粪吸入综合征患儿通过治疗可以治愈。
能活多久多数胎粪吸入综合征患儿得到及时诊治可不影响寿命，随经积极治疗，仍有约10%的严重胎粪吸入综合征患儿死亡。
复诊建议出院后的当月家长带胎粪吸入综合征患儿复诊1~2次，检查项目包括体格检查、血常规等。
饮食胎粪吸入综合征患儿需要母乳或配方奶喂养，治疗后可先做营养筛查以发现新生儿有无营养素缺乏，喂养行少量多次。
饮食调理先给新生儿做营养筛查，根据结果适当补充营养元素。
遵医嘱每3小时喂奶一次。
护理家属应定时更换胎粪吸入综合征患儿的体位，注意哺乳的时间、量等，防止患儿出现呕吐，并且家属要对患儿进行定期的健康检查以及进行预防接种。
日常护理及时更换潮湿、污染的被服，保持床单元清洁整齐。每日为患儿沐浴1次，更换衣物、包被，保持皮肤清洁无异味。
保持呼吸道通畅，将患儿仰卧，肩部垫2~2.5cm软枕，使患儿处于“鼻吸气位”，及时清除口咽、气管内分泌物。
给予患儿翻身，进行移动式拍背，食指、中指、无名指并拢呈小杯状或使用小面罩等拍击器，从外周向肺门拍击，拍背频率婴儿约40次/分，避开肾区及脊柱，重症婴儿频率宜慢。
预防对于胎粪吸入综合征的预防，孕妇应加强产前检查，尽量避免过期产，分娩前做好胎儿的心电监护，积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息。若出现胎头已娩出，第一次呼吸不明显，则应立即清理呼吸道分泌物。
预防措施积极防治胎儿宫内窘迫和产时窒息。
女性妊娠期间应注意自身防护，避免感染，避免妊娠高血压，戒烟限酒。
听从医生指导，尽量避免过期产。
参考文献
[1]王晓昆编著.儿科学临床诊疗与儿童保健[M].吉林科学技术出版社,2018:03.
[2]刘文君编.全国普通高等教育临床医学专业5+3“十三五”规划教材儿科学[M].江苏:凤凰科学技术出版社,2018:06
[3]Michael D.Cabana编,黄国英主译.5分钟速查系列-儿科5分钟速查[M].上海科学技术出版社,2017:04.
[4]中华医学会编著.临川诊疗指南-小儿内科分册[M].人民卫生出版社,2009:45-46.
本文出处：https://jk.yebaike.cn/view/682.html
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